近日，美国St. Jude儿童医院的研究人员发现了决定调节性T细胞功能的一些生物机制，可望对过敏症等自身免疫病的治疗带来崭新的面貌。该研究发表在8月23日在线的Nature期刊上。
自身免疫病包括红斑狼疮、哮喘等，主要是因免疫细胞不识敌我，攻击自身组织或炎症反应过度造成的。如何解决这类免疫失调，仍是一个棘手的难题。这其中，调节性T细胞可谓是一个入口，它能抑制过度的免疫反应。但是关于调节性T细胞自身的调节，仍然知之甚少。
这次的研究发现，一种名为Lkb1的蛋白在调节性T细胞维持自身平衡中发挥着重要作用。在动物实验中，去除了Lkb1蛋白的调节性T细胞表现为正常功能丧失，细胞的能量代谢下降，细胞存活率降低，小鼠患上严重的炎症性疾病，并表现为体液免疫过度。
Lkb1还能下调调节性T细胞表面PD-1受体的表达。如果Lkb1缺失，则PD-1增多，调节性T细胞功能就会受到抑制。而阻断PD-1的活性，即使Lkb1有缺失，也能恢复调节性T细胞对体液免疫的抑制功能。
关于Lkb1，其实早在2010年，Nature就报道了它是造血干细胞（HSC）的能量感受器。它一方面维持HSC处于静息状态，另一方面来调控某些条件下HSC的自我更新。缺少Lkb1，HSC就不能维持静息状态，而发生迅速枯竭。
这次研究在分子水平上阐明了调节性T细胞功能的一些生理机制，提示了增强调节性T细胞功能的可能途径，为恢复正常的免疫调控提供了启示。
参考文献：
Kai Yang,et al. Homeostatic control of metabolic and functional fitness of Treg cells by LKB1 signalling. NATURE.online 23 August 2017